Atherosklerose und Herzkrankheiten

Aktualisiert: 28. Apr.

Atherosklerose ist, wie alle anderen "Krankheiten", eine Störungen der Zellfunktion

Unsere Fetttransporter

Carnitin ist das methylierte Endprodukt der essenziellen Aminosäuren Lysin und Methionin, und Phosphatidylcholin ist das methylierte Endprodukt von Cholin.

Beide Nährstoffe spielen eine Rolle bei der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Beide sind nicht unumstritten, da sie je nach Ernährungszustand, genetischen Polymorphismen und dem Darmmikrobiom einer Person sowohl vorteilhaft als auch nachteilig sein können. Und natürlich davon, welche Studien Sie lesen.

Da es sich um Nährstoffe handelt, die ich in meiner Praxis häufig verwende, habe ich beschlossen, sie etwas genauer zu untersuchen und dabei auch andere Faktoren der Atherosklerose zu betrachten.

TMA und TMAO - Beziehung zu Cholin und Carnitin

Cholin (in Eiern, Lecithin, Phosphatidylcholin und Phosphatidylethanolamin enthalten) sorgt für die strukturelle Integrität der Zellmembranen, die Zellsignalisierung und fungiert als Methylspender. Cholin wird für die Lipoproteinsynthese benötigt, die Cholesterin von den Blutgefässwänden abtransportiert. Ein Mangel an Cholin wird mit Fettleber, Leberschäden und DNA-Schäden in Verbindung gebracht.

Carnitin transportiert Fettsäuren in die mitochondriale Matrix zur Energiegewinnung und hat gute anekdotische Beweise für die Senkung des Triglyceridspiegels im Blut.

Unsere Ernährung bestimmt die Art der Darmflora, die wir in unserem Verdauungssystem beherbergen. Eine fleischreiche Ernährung begünstigt tendenziell eine höhere Anzahl von Actinobacter und Prevotella im Dickdarm, und diese Bakterien sind für die Umwandlung von Carnitin und Cholin in TMAO verantwortlich.



TMAO (Trimethylamin-N-oxid) ist ein geruchloses Aminoxid, das zu TMA (Trimethylamin) oxidiert wird, das aus Cholin gewonnen wird. TMA gelangt aus dem Verdauungstrakt in den Blutkreislauf, überwindet aber in der Regel nicht die Zellmembranen und gelangt nicht in die Zellen. Dies ist nur dann wahrscheinlich, wenn die Zellmembranen aufgrund eines hohen Homocystein-/AGE-Gehalts oder eines Zusammenbruchs der Zellmembran im Zusammenhang mit Cholinmangel oder einer Hochregulierung von Phospholipasen geschädigt sind. Ich weise darauf hin, weil dies bei Menschen mit chronischen Krankheiten, die schwer zu behandeln sind, häufig vorkommt.

Wenn also die tight junctions in den Zellmembranen im Darm beschädigt sind, gelangt TMA aus dem Darm in den Blutkreislauf, wird in TMAO umgewandelt und gelangt aus dem Blutkreislauf zurück in den Darm. Dies könnte die Verzögerung erklären, mit der erhöhte TMAO-Werte nach dem Verzehr von Fleisch oder cholinhaltigen Lebensmitteln auftreten. Die Rückwanderung von TMAO in den Verdauungstrakt könnte auch als Substrat für den anaeroben Stoffwechsel durch Darmbakterien dienen, wo es zu TMA reduziert wird.

Wenn TMA nicht in TMAO zurückverwandelt wird oder sich anreichert, entwickelt sich nach dem Verzehr von cholin- oder carnitinreichen Lebensmitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln ein Fischgeruch in Schweiss, Urin und Atem. Forschungsergebnissen zufolge wird ein hoher TMAO-Gehalt mit atherosklerotischen Läsionen in Verbindung gebracht, da er die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen und die anschliessende Bildung von Schaumzellen fördert.

Dies ist also wichtig...

Wenn Sie bei der Einnahme von Carnitin-Nahrungsergänzungsmitteln einen Fischgeruch wahrnehmen, kann dies auf eine Darmdysbiose, einen undichten Darm und undichte Zellmembranen hinweisen.

Fisch enthält offenbar höhere Mengen an TMAO als rotes Fleisch. Nach dem Verzehr von Fisch wird ein Teil des TMAO verbraucht, aber der grösste Teil wird von den Darmorganismen, wie oben erläutert, wieder zu TMA abgebaut.


Bedeutet das also, dass Fleisch schlecht ist?

Das glaube ich nicht.

Die Antwort von Chris Masterjohn auf die Forschung zu diesem Thema ergibt für mich mehr Sinn.

Ich glaube, dass das Darmmikrobiom hier eine grössere Rolle spielt, da Veganer und Fleischesser auf die gleichen Mahlzeiten und Nahrungsergänzungsmittel in Bezug auf die TMAO-Werte unterschiedlich reagierten. Wie bereits erwähnt, könnte auch ein undichter Darm eine grosse Rolle spielen.


Das Enzym FMO3 (Flavin-Mono-Oxygenase 3)

Wie der Name schon sagt, ist das FMO3 in seiner Funktion von Riboflavin oder Vitamin B2 sowie von Eisen abhängig. Es wandelt TMA in TMAO um. Es wird durch Androgene (männliche Geschlechtshormone) herunterreguliert (niedrige TMAO) und durch ernährungsbedingte Gallensäuren, Diabetes und das metabolische Syndrom* hochreguliert (hohe TMAO). Daraus lässt sich schlissen, dass ein niedriger Testosteronspiegel durch die Hochregulierung des FMO3-Enzyms zur Atherosklerose beitragen kann. Dies könnte die Schutzfunktion von Testosteron erklären und warum Männer, entweder durch den natürlichen Abfall des Testosteronspiegels mit zunehmendem Alter, oder durch die verstärkte Aromatisierung - Umwandlung von Testosteron zu Östrogen- ein höheres Risiko haben, Atherosklerose zu entwickeln.

Denken Sie auch daran, dass Vitamin B2 mit MTHFR C667T-Polymorphismen und der Schilddrüsenfunktion in Verbindung steht. Ebenso ist das Schilddrüsenhormon T4 oder Thyroxin für die Umwandlung von Riboflavin in das aktive Redoxmolekül FAD (Coenzym) erforderlich.


LDLR (Rezeptoren für Lipoproteine niedriger Dichte)

Wenn diese Rezeptoren fehlen oder aufgrund des Östrogenmangels bei Frauen, z. B. in der Menopause, herunterreguliert werden und mehr Fett verzehrt wird, werden weniger Betain und DMG im Urin ausgeschieden, und es werden die gleichen metabolischen Veränderungen beobachtet, die mit ApoE (Apolipoprotein E)-Gendefekten einhergehen.

Umgekehrt scheint LDLR, wenn es hochreguliert oder überexprimiert wird, die Clearance (Ausscheidung) von Amyloid-Beta im Gehirn zu erhöhen, was u.a. für die Alzheimer-Krankheit verantwortlich gemacht wird. In der Peripherie entfernen LDLR Cholesterin aus dem Blutkreislauf und kann durch Grünteekatechine, Maulbeerextrakt und Goldsalbe (vermutlich durch den Gehalt an Berberin) hochreguliert werden.

Homocystein

Obwohl SAH (S-Adenosylhomocystein) ein zuverlässigerer Marker für das Atheroskleroserisiko und Methylierungsungleichgewichte ist, ist sein Test teuer, und die meisten Menschen sind mit Homocystein besser vertraut, so dass wir stattdessen diesen Marker zur Diskussion stellen.

Vitamin B12 (Cobalamin), B2 (Riboflavin), Folat, Cholin und TMG (Trimethylglycin) tragen alle zum Recycling von Homocystein bei, während Vitamin B6 (Pyridoxin-5-phosphat) und Cystein es über den CBS-Weg (Cystathionin-Beta-Synthase) entfernen, um Glutathion, Alpha-Keto-Glutarat (AKG), Schwefelwasserstoff (H2S) oder Ammoniak (NH4) zu bilden.

Glutathion ist unser stärkstes Antioxidans. Ein Mangel kann verheerende Folgen haben und wird auch mit Alzheimer in Verbindung gebracht.

Wenn der Vitamin B12- und Folatspiegel niedrig ist, verwendet der Körper Cholin, um das Homocystein-Recycling in Gang zu halten. Fehlt Cholin in der Nahrung (z. B. bei Veganern), wird der Körper Phospholipasen hochregulieren, um die Zellmembranen aufzubrechen und Cholin von dort zu beziehen.

Dies ist sicherlich nicht die ideale Situation.

Stickstoff (Nitrogen)

Stickstoff ist ein Bestandteil von Aminosäuren, der reichlich in grünem Blattgemüse vorkommt und für die Stickstoffoxidsynthese im NOS-Zyklus (Stickstoffoxidsynthase) benötigt wird. Jedes Mal, wenn TMA durch das Enzym FMO3 in TMAO umgewandelt wird, wird Stickstoff verbraucht, was langfristig die NOS (Stickstoffoxid-Synthase) hemmen könnte.

NO (Nitric Oxide - Stickstoffmonoxid)

Stickstoffmonoxid ist ein Botenstoff, der physiologische Prozesse beeinflusst und die Homöostase aufrechterhält. Seine Hauptfunktion besteht in der Entspannung der Gefässwände und der Verbesserung der Durchblutung (eNOS), aber es hat auch immunmodulierende Wirkungen (iNOS) und kann auch direkt als Neurotransmitter wirken (nNOS).

Neben seiner Rolle im Herz-Kreislauf-System ist es auch an der Entwicklung des Gehörs und anderer Sinnessysteme beteiligt. Daraus ergeben sich interessante Überlegungen zu auditiven und sensorischen Integrationsproblemen, die häufig bei Kindern mit Autismus oder Asperger-Syndrom auftreten.

ADMA (Asymmetrisches Dimethylarginin)

Wenn Proteine in Zellen während der Methylierung modifiziert werden, entsteht dieses metabolische Nebenprodukt, es ist ein methyliertes Derivat der Aminosäure L-Arginin. Seine Produktion wird durch oxidiertes LDL-Cholesterin ausgelöst und sieht dem Arginin sehr ähnlich.

Das Problem mit ADMA ist, dass es die Produktion von Stickstoffmonoxid hemmt (möglicherweise aufgrund der Konkurrenz mit Arginin um die Bindungsstellen), was zu einer Gefässverengung und einem Anstieg des Blutdrucks führen kann. Hohe ADMA-Spiegel werden häufig bei Bluthochdruck, oxidiertem LDL-Cholesterin, Diabetes mellitus und metabolischem Syndrom gesehen .

Gleichen Sie dies mit den Aminosäuren Arginin, Citrullin, Ornithin und TMG aus.

Ein Wort zu Statinen (Cholesterinsenker)

Statine hemmen das Enzym HMG-CoA-Reduktase, das an der Cholesterinsynthese beteiligt ist. Auf diese Weise wird der Cholesterinspiegel gesenkt, und Sie erhalten einen "befriedigenden" Wert in Ihrem Bluttest, der Ihnen suggeriert, dass Sie etwas Gesundes für Ihr Herz tun.

Leider ist dies auch derselbe Weg, der für die Synthese von Co-Q10 und isoprenylierten Proteinen benötigt wird, die beide äusserst wichtig für eine gesunde Herzfunktion sind und das Fortschreiten der Atherosklerose verhindern.

Auch wenn die Zahlen in Ihren Bluttests Ihren Arzt zufrieden stellen, geht die Verschlechterung also weiter. Eine interessante Studie von Okuyama H. et al. (2015) hat tatsächlich gezeigt, dass Statine die Atherosklerose im Laufe der Zeit verschlimmern und zu Herzversagen beitragen.


Was bedeutet das also?

Es ist interessant zu sehen, wie Ernährungsmängel, Hormonstörungen, das metabolische Syndrom und Methylierungsstörungen zu Herzerkrankungen beitragen, um nur einige zu nennen. Es ist die Kombination dieser Faktoren, die das Risiko für eine Erkrankung erhöht.

Sollen wir aufhören, Eiweiss zu essen oder Carnitin- und Cholinpräparate einzunehmen? Nein.

Wie immer kommt es auf die Anamnese, die Symptome, genetische Polymorphismen, die Ernährung und den Lebensstil an.

Das Übliche gilt nach wie vor.

Essen Sie hochwertiges Eiweiss (Aminosäuren, Taurin, Cholin, Carnitin), viel grünes Blattgemüse (Stickstoff, Folat), treiben Sie Sport (regelt die LDLR hoch und verbessert die Cholesterinmarker), hören Sie Musik und meditieren Sie (erhöht die NO-Produktion), reduzieren Sie verarbeitete Kohlenhydrate und Zucker (verbessert die Insulinresistenz und verringert die TMAO-Bildung).


*Von einem metabolischen Syndrom spricht man, wenn bestimmte Erkrankungen bzw. Symptome gemeinsam auftreten. Dazu zählen in erster Linie Übergewicht, Bluthochdruck sowie Zucker- und Fettstoffwechselstörungen. Faktoren wie körperliche Inaktivität, Stress, Rauchen und Alkohol spielen bei der Entstehung mit

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Referenzen:

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https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0125454